Стр. 7
Страницы:
Стр.1 |
Стр.2 |
Стр.3 |
Стр.4 |
Стр.5 |
Стр.6 |
Стр.7 |
Стр.8 |
Стр.9 |
Стр.10
значение имеют высокочувствительные методы иммуноферментного (ИФА) и
радиоиммунного (РИА) анализов.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования
крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита В.
Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение
анти-HBе lgM.
Для ограничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от
активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке
крови анти-HBc lgM; отсутствие таких антител характерно для
носительства HBs-антигена, а их наличие - для активного процесса.
Исходы острого вирусного гепатита В
1. Выздоровление.
2. Остаточные явления:
а) затянувшаяся реконвалесценция,
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного
процесса:
а) затяжной (пролонгированный) гепатит,
б) хронический персистирующий гепатит,
в) персистирующаяся HBs-антигенемия (бессимптомное носительство
HBs-антигена),
г) хронический активный гепатит, цирроз печени,
д) первичный рак печени.
Иногда после перенесенного вирусного гепатита отмечаются
поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация
синдрома Жильбера.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
Инкубационный период - в среднем около 30 дней с колебаниями от
14 до 50 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно,
отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли
в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда
достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются
первым симптомом заболевания.
Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым
проявлением заболевания является потемнение мочи, затем
обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер.
Повышение уровня аминотрансфераз - аспартат-аминотрансферазы
(АсАТ) аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде,
длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1
до 9 дней.
После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой
и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение
аппетита. У трети больных - тошнота. Рвота отмечается реже, чем в
преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи отмечаются довольно
редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье,
которые сохраняются в среднем 6 дней.
Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней,
достигая значительной интенсивности.
Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 2-3
см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка
увеличена у 25% больных.
Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней,
долго сохраняется слабость.
Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У
части больных желтушность сохраняется в течение более длительного
времени - 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии
симптомов интоксикации - развивается холестатическая форма гепатита
Е.
ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, наиболее
тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине
беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у
3,9%, среднетяжелая - у 67,9%, а тяжелая - у 28,2%.
Биохимические показатели практически мало отличаются от
наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко
повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается
количество общего билирубина сыворотки крови на счет свободной и
связанной фракций. Повышение тимоловой пробы и количества
b-липопротеидов незначительное.
Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом во
второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у
кормящих. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации:
усиливается слабость, больных беспокоит постоянная тошнота, частая
рвота, отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий,
улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.
Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые-третьи
сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.
Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия,
указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия
отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях
развития ОПЭ - I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот
симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может
развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени
имеет место у половины больных тяжелой формой ГЕ.
Еще одним грозным осложнением течения болезни является
геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным
и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные,
с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных
имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток.
Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.
Летальность при ГЕ составляет около 0,4%, однако среди
беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более
половины летальных исходов имеет место после самопроизвольного
прерывания беременности.
Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой
формой ГЕ характеризуются резкой гипербилирубинемией за счет
повышения обеих фракций билирубина и гиперферментемией. Наблюдается
снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня
b-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит
более медленно, чем при легкой и среднетяжелой формах болезни.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с
гепатитом В, однако протекает более легко и отличается сравнительно
быстрым развитием болезни. При этом у 50% инфицированных лиц
заболевание переходит в хроническую форму, а у 20% хроников приводит
к циррозу печени.
Преджелтушный период короткий - в среднем 7-8 дней, у
большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота
и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем
при гепатите В.
Тяжелые формы ГС крайне редки. Несмотря на благоприятное
течение острого периода болезни, возможно формирование хронического
гепатита.
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ СМЕШАННОЙ ЭТИОЛОГИИ (ГВ И ГД)
Инкубационный период: длительность инкубационного периода
(1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.
Преджелтушный период более короткий и отличается более острым
течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной
этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у
половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие
артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в
преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА,
что нередко приводит к ошибочным диагнозам.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная
температура, которая длится в течение 7-12 дней, продолжается
нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще,
чем при ГВ, появляются уртикар высыпания, спленомегалия.
Существенной особенностью смешанной инфекции является
двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у
более половины больных: обычно на 15-32-й день от начала желтухи
наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в
правом подреберье, увеличением размеров печени и повышением уровня
трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без
клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и
клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а
повторная волна обусловлена репликацией ВГД.
Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный
синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется
длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности
аминотрансфераз выше показателей АлАТ и АсАТ при ГВ.
Повторное обострение процесса характеризуется повышением
активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом
коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение
тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести
заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и
содержание b-липопротеидов.
Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск
развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения
заболевания.
Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием
печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства
наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение,
рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и
нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток
свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при
этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному
исходу.
Период реконвалесценции - более длителен, чем при ГВ. При
нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из
крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается
выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с
фульминантным течением.
Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД)
устанавливается на основании клинических проявлений: начало
заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого
желтушного периода, сохранение температурной реакции, увеличение
размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов
и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с
клинико-ферментативным обострением, данных эпиданамнеза: наличие
парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.
Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии
проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной
инфекции, а именно: HBsAg, анти-HBc lgM в высоком титре и/или
дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного
и радиоиммунного анализов. Наибольшее диагностическое значение имеют
анти-дельта lgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА У НОСИТЕЛЕЙ HBsAg
Инкубационный период более короткий, чем при ГВ - от 1 до 2
месяцев.
Преджелтушный период значительно короче (3-5 дней), чем при ГВ.
Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и
диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье,
многократной рвоты, присоединения в 30% артралгий. Почти у половины
больных повышается температура, чаще 38°С. В отличие от ГВ и
гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД), в преджелтушном периоде
могут наблюдаться различные появления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется выраженными явлениями
интоксикации: нарастает общая слабость, тошнота, отвращение к пище.
Беспокоит чувство тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки
на голенях, иногда появляется отечность суставов, определяется
асцит. Характерна для данного варианта острой дельта-инфекции
лихорадка в течение 3-5 дней. Гепатоспленомегалия отмечается
практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются
значительно, в некоторых случаях - больше, чем размеры печени, что
не свойственно ГВ.
Острый гепатит Д характеризуется ранними признаками хронизации.
Отчетливо нарушается белково-синтетическая функция печени, о чем
свидетельствуют снижение сулемового теста, содержания альбуминов
сыворотки крови при значительном увеличении гаммаглобулиновой
фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода.
Существенно повышается тимоловый тест. Отличий уровней активности
ферментов в сравнении с ГВ не выявляется.
Существенной особенностью гепатита Д является многоволновой
характер болезни с лихорадкой в течение 1-2 дней, повторными
клинико-ферментативными обострениями и желтухой.
Клинико-ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию
вируса гепатита дельта и формирование ХАГ Д.
Исходы острого гепатита дельта у носителей HBsAg
Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого
гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта
часто с признаками циррозирования, чему способствует активная
репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также
приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в
отличие от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не
всегда приводит к летальному исходу.
Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg
устанавливается на основании клинических данных: острое начало
заболевания с интенсивными болями в правом желтушном периоде,
выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с
нарушением белково-синтетической функции печени, данных
эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого
инкубационного периода.
Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у
носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg,
анти-HBe, анти-дельта lgM и/или дельта-антигена при отсутствии
анти-HBc lgM в высоких титрах, HBsAg.
ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ HBsAg - ПОЗИТИВНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Хронические вирусные гепатиты (HBsAg - позитивные) являются
исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта,
характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени
длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода
заболевания.
В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти
заболевания объединены общим термином - хронические вирусные
гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg +).
По степени активности ХГ (HBsAg +) различают:
1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
2) хронический активный гепатит (ХАГ);
3) ХАГ-цирроз.
Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД
различны.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
Вирусом-возбудителем является вирус гепатита В. Основной
причиной хронизации служат нарушения в иммунной системе, не
обеспечивающей элиминацию возбудителя из организма больного.
Хронический гепатит В отмечается преимущественно у лиц,
перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ГВ, для которых
характерны вялое начало с астено-вегетативным синдромом, стертое
течение желтушного периода с низко выраженной ферментемией.
Клинические проявления
Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных
клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует.
Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания
не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным
практически невозможно.
1) ХПГ-клинические проявления часто отсутствуют. Только 30%
больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и
геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других
сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени
увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется
только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые "звездочки"
единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.
2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов,
но нередко жалобы удается установить только при активном опросе
врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных,
артралгий и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) -
у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов
встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на
верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры
печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически
у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные
при пальпации.
Лабораторные признаки
В общем анализе крови - нормальные показатели эритроцитов,
тромбоцитов, лейкоцитов.
Целесообразным набором лабораторных тестов для хронических
гепатитов является определение общего билирубина, АсАТ, АлАТ,
тимоловой и сулемовой пробы, гаммаглютамилтранспептидазы (ГТП),
общего белка и белковых фракций крови.
Для ХАГ - умеренная ферментемия, незначительное повышение
тимоловой пробы и гамма-глобулиновой фракции крови.
Ферментативные обострения не свойственны ХГВ. Нарастание
гиперферментемии наблюдается, как правило, перед последующим стойким
снижением уровня ферментов почти до нормы и переходом процесса из
ХАГ в ХПГ.
Специфические маркеры
В крови больных ХГВ обнаруживается определенный набор маркеров,
который характерен для этого заболевания и отличен при ХПГ и ХАГ:
ХПГ - тестируются HBsAg, анти-HBc класса lgG у всех больных
(класса lgM - 50% больных), анти-HBe.
ХАГ - определяются HBsAg, анти-HBclgM у всех, HBeAg.
Диагностика ХГВ
Диагноз ХГВ должен строиться с учетом комплексного
клинико-лабораторного обследования больных.
Заподозрить формирование ХГВ можно при наличии в крови
реконвалесцента HBsAg, гепатоспленомегалии и ферментемии через 6-8
месяцев после острой фазы заболевания. По наличию умеренно
выраженной гиперферментемии и HBsAg можно предположить ХГВ у активно
выявленного пациента (например, донора), даже если эпизода острого
ГВ в анамнезе не было.
Для окончательного подтверждения диагноза и степени его
активности (ХПГ или ХАГ) больного необходимо госпитализировать в
инфекционный стационар, располагающий возможностями проведения
иммунологических и морфологических исследований (биопсия печени).
Формулировка диагноза
1. Хронический вирусный гепатит В (HBsAg-позитивный) - диагноз
ставится на основании наличия характерных клинико-биохимических и
серологических данных: гепатоспленомегалия, вторичные почечные
знаки, стойкая монотонная ферментемия, в крови определяется HBsAg,
HBeAg и/или анти-НВе, анти-НВс (иногда класса lgM).
2. ХПГ В (HBsAg +) - можно диагностировать после проведения
биопсии печени: практически отсутствуют клинические признаки,
незначительная ферментемия при нормальных других биохимических
показателях, HBsAg, анти-НВе в сыворотке крови, сохранность
пограничной пластинки, выявленная морфологом.
3. ХАГ В (HBsAg +) - можно диагностировать также после
проведения биопсии печени. Характерно: скудность клинических
проявлений (единичные вторичные знаки, незначительная
гепатоспленомегалия, повышение тимоловой пробы не более чем в 2
раза, незначительное превышение гамма-глобулинов крови при
нормальных других биохимических показателях; HBsAg и HBеAg в крови,
как правило, активация Т- и В-систем иммунитета, нарушение
целостности пограничной пластинки в биоптате печени.
Исходы:
ХПГ - длительное (в течение десятилетий) сохранение монотонного
процесса, как правило, не переходящего в ХАГ. Возможно спонтанное
выздоровление с элиминацией HBsAg или переход в состояние здорового
носительства HBsAg.
ХАГ - процесс длительно сохраняется (также десятилетиями) без
выраженных изменений. Формирование цирроза без других сопутствующих
причин наблюдается редко. Может происходить спонтанный переход ХАГ в
ХПГ, что сопровождается более выраженной активацией Т-системы
иммунитета и гиперферментемией, а также элиминацией HBsAg и
появлением крови анти-НВе.
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА
Условием для развития ХВГ Д является состояние так называемого
носительства HBsAg. Суперинфицирование "носителей HBsAg", а также
реконвалесцентов ГВ и больных ХВГ В приводит также к формированию
ХГД. Основными причинами развития ХГД являются цитопатическое
действие дельта-вируса и угнетение иммунологической защиты, особенно
Т-системы иммунитета, что приводит к неспособности организма
элиминировать возбудитель.
Клинические проявления
ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный
синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной
физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных
ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен,
частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению
"синяков".
Вторичные печеночные признаки обнаруживаются у 75% больных,
обычно в виде крупных сосудистых "звездочек", расположенных на лице,
спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.
Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени
превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у
половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция
обоих органов плотная.
Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два
симптома:
1) отечно-асцитический и
2) "немотивированные" ознобы с повышением температуры до 38°С и
выше в течение 1-2-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и
ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у
всех больных в различной степени выраженности - от склонности к
задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения
температуры от 37,3 до 39,0°С.
Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения
вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во
время ремиссии - уменьшаются.
Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что
заставляет пациентов активно обращаться к врачам.
Лабораторные признаки
1) В общем анализе крови - количество эритроцитов снижено,
отмечены лейкопения, тромбоцитопения. Диапазон колебаний этих
показателей широк. Отмечается их снижение во время и сразу после
клинико-ферментативных обострений.
2) Биохимические тесты - небольшая билирубинемия,
гиперферментемия, снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов,
повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов.
В отличие от ХГ В, у больных ХАГ Д имеется повышение уровня
билирубина, более выражена ферментемия, появляется диспротеинемия.
Иммунологические показатели
Во время обострений болезни у большинства больных снижается
иммунологическая реактивность: уменьшается количество Т-лимфоцитов,
функциональная активность этих клеток снижается; уменьшается
интерферонпродуцирующая способность лимфоцитов.
Во время ремиссии и стабилизации процесса изменения иммунного
статуса больных приближаются к норме, но не восстанавливаются
полностью.
Специфические маркеры
Характерным для ХАГ Д является наличие в крови HBsAg, анти-НВе,
анти-дельта (lgM или lgG), дельта-антигена в печени.
При ХГД всегда тестируются маркеры: дельта-антиген и/или
антитела к нему.
Диагностика ХГД
Диагноз ХГД устанавливается с учетом результатов комплексного
клинико-лабораторного обследования больного.
Наличие ХГД можно заподозрить у больного с HBsAg в крови при
наличии склонности к задержке жидкости, особенно - асцита, появления
кратковременных "немотивированных" ознобов с повышением температуры,
выраженного астеновегетативного синдрома, гепатоспленомегалии,
вторичных печеночных знаков.
Подтверждающими диагноз являются следующие биохимические и
морфологические исследования: гиперферментемия, небольшая
билирубинемия, диспротеинемия, ХАГ с признаками разрастания
соединительной ткани и скоплением жира в гепатоцитах в биоптатах
печени. Решающим для диагноза ХГД является обнаружение в крови
маркера: антидельта lgM или суммарных и в биоптате -
дельта-антигена.
Хронический гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - такой диагноз
устанавливается при наличии типичных клинических симптомов,
гиперферментемии, диспротеинемии, обнаружении маркеров
дельта-вируса.
Хронический активный гепатит дельта (HBsAg-позитивный) - (ХАГ
Д): устанавливается в качестве окончательного диагноза при
проведении всего комплекса клинико-лабораторных исследований,
включая морфологические данные. Стадия обострения или ремиссии
устанавливается в зависимости от выраженности клинических,
биохимических и иммунологических показателей.
Исходы ХГД
Приблизительно у 15% больных процесс быстро прогрессирует (в
течение 1,5-2 лет); появляются признаки цирроза печени с уменьшением
ее размеров, диспротеинемией и уменьшением уровня ферментов. У
остальных пациентов процесс стабилизируется по клинико-лабораторным
данным и длится долго - годами (15-25 лет), приводит в 70% к циррозу
печени.
Причиной летального исхода является декомпенсация цирроза
печени с развитием поздней комы или кровотечения из
варикозно-расширенных вен.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ
Закономерности, свойственные ГА, ГВ и ГД у взрослых в основном
характерны и для детей.
Вирусный гепатит А (ГА)
У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и
субклинические) варианты.
Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место
постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается
затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не
происходит.
ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В У ДЕТЕЙ
Преобладающее большинство составляют больные первого года
жизни. Особенностью ГВ у детей первого года и особенно первого
полугодия жизни является частое развитие тяжелых и фульминантных
(злокачественных) форм, нередко с летальным исходом.
Преджелтушный период. Заболевание развивается постепенно,
повышение температуры наблюдается не всегда и обычно не в 1-й день
Страницы:
Стр.1 |
Стр.2 |
Стр.3 |
Стр.4 |
Стр.5 |
Стр.6 |
Стр.7 |
Стр.8 |
Стр.9 |
Стр.10
|
